عنوان پژوهش: بررسی مکانی سم های احتمالی عصاره هی دروالکلی برگ انجیربر بی ان ژنهای و در کبد رات های تغذی ه شده با رژی م پرچربی .
    دستگاه اجرایی کارفرما: دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی
تاریخ اجرای پژوهش: 1396/08/07
مرکز مجری پژوهش: دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد-مرکز تحقیقات گیاهان داروئی

مکان اجرای پژوهش: مرکز تحقیقات گیاهان داروئی

پژوهشگر

نام و نام خانوادگی محل اشتغال فعلی رشته و گرایش تحصیلی آخرین مدرک تحصیلی محل اخذ مدرک تحصیلی
محمود رفیعیان دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد-مرکز تحقیقات گیاهان دارویی فارماکولوژی دکتری تخصصی دانشگاه علوم پزشکی تهران
حسین میرزایی دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد - - -
حجت الله روحی دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد داروساز دکتری تخصصی -
حمید بخشیان دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد - - -
فاطمه دریس دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد آمار زیستی کارشناسی ارشد تربیت مدرس

همکاران پژوهشگر

نام و نام خانوادگی محل اشتغال فعلی رشته و گرایش تحصیلی آخرین مدرک تحصیلی محل اخذ مدرک تحصیلی

چکیده پژوهش

مقدمه و بیان مسئله بیماری‌های قلبی عروقی شایع ترین علت مرگ و میر در جهان می باشند. مهمترین ریسک فاکتور این اختلالات هیپرکلسترولمیا بوده که ارتباط نزدیکی با بروز آترواسکلروزیس دارد. در طی 10 الی 20 سال گذشته، تحقیقات آزمایشگاهی و همچنین بالینی متعددی روی گیاهان دارویی مورد استفاده در درمان هیپرلیپیدمی انجام گرفته است. علیرغم اهمیت بیان مکانیسم گیاهان در کاهش هایپرلیپیدمیا، مطالعات زیادی بر روی بیان ژن های دخیل در متابولیسم چربی انجام نگرفته است. برگ انجیر از دیرباز در کاهش چربی خون مورد استفاده قرارگرفته است. هدف این مطالعه، بررسی اثر مواد موثره در برگ انجیر بر میزان مکانیسم های احتمالی عصاره هیدروالکلی برگ انجیر(Ficus carica L.) بر بیان ژن¬های Acetyl-Coa Carboxylase(ACC)، (FAS) Fatty Acid Synthase،Stearoyl-CoA Desaturase 1 (SCD1) و PalmytolTransferase 1(CPT1) در کبد رات های تغذیه شده با رژیم پرچرب می باشد. روش اجرا دراین مطالعه تجربی، پس از تهیه و فورمولاسیون غذای چرب و تغلیظ عصاره هیدروالکلی برگ انجیر با دز 400 و 800 میلی گرم بر کیلوگرم و رعایت کلیه اصول پژوهش برحیوانات مندرج در کمیته اخلاق، مطالعه بر روی 80 سر رات نژاد ویستار با وزن 200-250 گرمی و به طور تصادفی در 5 گروه ده سری انجام گرفت. در فاز اول بررسی اثرات ایجاد هایپرلیپیدمیا توسط گیاه با دو دز در قیاس با گروه کنترل و گروه اتورواستاتین انجام گرفت. پس از بیهوشی، خونگیری و سپس تست های LDL، HDL، TGو FBS، انجام وCRP، CAT،MDA ،SOD ، تیول و کربونیل پلاسما و وزن کبد اندازه گیری گردید. همچنین مطالعات هیستوپاتولوژی کبد و قوس آئورتی انجام گرفت. یافته ها در ارزیابی اثرات عصاره هیدروالکلی برگ انجیر با دو دوز 400 میلیگرم بر کیلوگرم، میانگین گلوکز 72.25±8.66 ، کلسترول (73.12±8.54)، تری گلیسیرید (42.62±6.63)، LDL (36.46±5.37)، HDL (28.21±9.14) . برای برگ انجیر با دز 800 میلی گرم بر کیلوگرم، میانگین گلوکز (58.12±8.54)، کلسترول (73.12±13.98)، تری گلیسیرید (38.62±6.99)، (32.98±4.12) LDL،HDL (27.53±8.17) گزارش شد که هر دو دز برگ انجیر نسبت به رژیم انحصاراَ چربی سبب کاهش سطح کلسترول، خاصه LDL و افزایش سطح HDL شد، که در این میان اثرات برگ انجیر با دز 800 میلی گرم بر کیلوگرم بارزتر بود (P<0.05). از لحاظ تأثیر عصاره گیاه با دوز 400 میلی گرم بر کیلوگرم نسبت به دز 800 عصاره گیاهی و همچنین نسبت به داروی آتورواستاتین بر شاخص های التهابی نیز مشخص شد که کاهش MDA و کربنیل پلاسما و همچنین افزایش گروه های تیول به طور معنی داری در گروه مصرف کننده عصاره گیاه با دوز 800 میلی گرم بر کیلوگرم بیشتر از دوز 400 عصاره و حتی نسبت به مصرف آتورواستاتین بود (P<0.05). از شاخص های پراکسیداسیون پروتئینی همچنین دز 800 اثرات کمتری بر تیول پلاسما داشت. علاوه بر آن دز 800 همچون دز 400 اثرات بر کاتالاز و SOD در تعدیل اختلالات کبدی در قیاس با گروه کنترل داشت. با توجه به اثرات این گیاه بر کاهش پروفایل چربی و افژایش HDL همچنین با توجه به کاهش بیومارکرهای التهابی در استرس اکسیداتیو، کبد چرب، استئاتوز کبدی، پلاک آترواسکلروتیک، هردو دز اثرات مطلوبی داشته که اثرات دز 800 بارزتر بود (P<0.05). علاوه بر آن، هر دو دز گیاه توانست سبب کاهش میزان بیان ژن هایFAS،ACC و SCT1در هر دو دز شود که اثرات هر دو دز یکسان بود در حالیکه، نمونه چربی ساخته شده در مطالعه ما در قیاس با گروه کنترل، سبب Upregulate میزان بیان ژن‌های PT(SErange 1.412-3.502) و SCOA (SE range 1.012-25.195) گردید ((P<0.05. بحث و نتیجه گیری نتایج مطالعه نشان داد گیاه سبب کاهش پروفایل چربی، MDA، Cr، UA، ALT، AST، MDA، CRP و وزن کبد شد. علاوه بر این، HDL خون، تیول پلاسما، ظرفیت آنتی اکسیدانی پلاسمادر هر دو دز. به ویژه دوز 800 میلی گرم / کیلوگرم، افزایش یافت P <0.05). هر دو دز400 و 800 میلی گرم بر کیلوگرم Ficus carica L. بیان ژن اسید چرب سنتتاز(FAS) ، stearoyl-CoA desaturase 1 (SCT1) و استیل کوآ کربوکسیلاز (ACC) را در گروه رژیم پرچربی کاهش داد (p<0.05). با توجه به موارد فوق الذکر در هر دو دوز، Ficus carica L. پروفایل چربی، استرس اکسیداتیواثرات کاهنده و بر افزایش HDL اثرات مطلوبی داشت . بنابراین توصیه می شود که آزمایش های بالینی انجام شود.

خلاصه نتایج حاصله

یافته ها در ارزیابی اثرات عصاره هیدروالکلی برگ انجیر با دو دوز 400 میلیگرم بر کیلوگرم، میانگین گلوکز 72.25±8.66 ، کلسترول (73.12±8.54)، تری گلیسیرید (42.62±6.63)، LDL (36.46±5.37)، HDL (28.21±9.14) . برای برگ انجیر با دز 800 میلی گرم بر کیلوگرم، میانگین گلوکز (58.12±8.54)، کلسترول (73.12±13.98)، تری گلیسیرید (38.62±6.99)، (32.98±4.12) LDL،HDL (27.53±8.17) گزارش شد که هر دو دز برگ انجیر نسبت به رژیم انحصاراَ چربی سبب کاهش سطح کلسترول، خاصه LDL و افزایش سطح HDL شد، که در این میان اثرات برگ انجیر با دز 800 میلی گرم بر کیلوگرم بارزتر بود (P<0.05). از لحاظ تأثیر عصاره گیاه با دوز 400 میلی گرم بر کیلوگرم نسبت به دز 800 عصاره گیاهی و همچنین نسبت به داروی آتورواستاتین بر شاخص های التهابی نیز مشخص شد که کاهش MDA و کربنیل پلاسما و همچنین افزایش گروه های تیول به طور معنی داری در گروه مصرف کننده عصاره گیاه با دوز 800 میلی گرم بر کیلوگرم بیشتر از دوز 400 عصاره و حتی نسبت به مصرف آتورواستاتین بود (P<0.05). از شاخص های پراکسیداسیون پروتئینی همچنین دز 800 اثرات کمتری بر تیول پلاسما داشت. علاوه بر آن دز 800 همچون دز 400 اثرات بر کاتالاز و SOD در تعدیل اختلالات کبدی در قیاس با گروه کنترل داشت. با توجه به اثرات این گیاه بر کاهش پروفایل چربی و افژایش HDL همچنین با توجه به کاهش بیومارکرهای التهابی در استرس اکسیداتیو، کبد چرب، استئاتوز کبدی، پلاک آترواسکلروتیک، هردو دز اثرات مطلوبی داشته که اثرات دز 800 بارزتر بود (P<0.05). علاوه بر آن، هر دو دز گیاه توانست سبب کاهش میزان بیان ژن هایFAS،ACC و SCT1در هر دو دز شود که اثرات هر دو دز یکسان بود در حالیکه، نمونه چربی ساخته شده در مطالعه ما در قیاس با گروه کنترل، سبب Upregulate میزان بیان ژن‌های PT(SErange 1.412-3.502) و SCOA (SE range 1.012-25.195) گردید ((P<0.05.


فایل های پژوهش
فایل

Back to Top