پژوهشگر

همکاران پژوهشگر

چکیده پژوهش

با وجود اينکه برقراري پرفيوژن مجدد در قلب ايسکميک ارزش درماني فراوانی دارد، سبب ايجاد ضايعات ديگري ميشود. هدف این مطالعه بررسی اثر اکسی توسین بر ضد آسیب ناشی از ایسکمی-ري پرفیوژن با مسیر سیگنالی کانال های پتاسیم میتوکندریایی وابسته به ATP (mitoKATP) در مدل قلب ایزوله ی موش صحرایی است. مطالعه تجربی روی 50 سر موش صحرايي نر در 5 گروه (ایسکمی – ری پرفیوژن(IR) ، هیدروکسی دکانوئات سدیم(5-HD)، اکسی توسین(OT)، اکسی توسین+ 5- هیدروکسی دکانوئات سدیم(OT+5-HD)، 5- هیدروکسی دکانوئات سدیم+اکسی توسین(5HD+OT)) صورت گرفت. حیوانات با تزريق داخل صفاقي کتامين و زايلوزين بيهوش، و قلب ها مطابق روش لانگندورف با محلول کربس، پرفیوژ، و سه مرحله پایه، ایسکمی و ری پرفیوژن را گذراندند. پارامترهای عملکرد قلب، از جمله نوسانات فشار بطن چپ، ضربان قلب و میزان جریان مایع کرونری سنجش شدند. ايجاد ايسکمي_ری پرفیوژن سبب افزايش سطح آنزيمهاي قلبي لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز- MB در مايع کرونري شد. پيش شرطي با اکسی توسین سطح آنزيمها را کاهش داد و بکار بردن بلوکر اختصاصی کانالهای mitoKATP ،5-HD ، قبل از اکسی توسین، اثرات محافظت کننده قلبی اکسی توسین را از بین برد. ولی بکار بردن این بلوکر بعد از اکسی توسین، تأثیر معنی داری در اثرات محافظت کننده قلبی اکسی توسین نداشت. این مطالعه نشان داد که اکسی توسین اثر حافظت قلبی را از طریق کانالهای mitoKATP انجام میدهد. و این کانالهای mitoKATP بعنوان راه انداز اعمال حفاظت قلبی اکسی توسین هستند. همچنین عملکرد کانالهای mitoKATP بستگی به نوع اثرحفاظتی عامل مؤثر بر این کانالها دارد که از این کانالها بعنوان یک راه انداز (آغازگر) یا بعنوان یک افکتورنهایی در پیش شریط سازی ایسکمیک استفاده کنند. با توجه به نقش مهم اكسي توسين در تكامل قلب و عروق كرونر، اثر كارديوپروتكتيو اكسي توسين و عملکرد کانالهای mitoKATP روي آسيب ميوكارد ناشي از ايسكمي –ريپرفيوژن (I/R) میتواند در کاهش تعداد بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبي و كاهش ميزان مرگ و میر ناشی از MI و در نتیجه کاهش هزینه های بالای درمان بدون ریسک بالا، مؤثر باشد. از طرفی بدليل عملکردهای متفاوت کانالهای mitoKATP بر پیش شرطی سازی ایسکمیک در حیوانات مختلف و نحوه بکار گیری متفاوت آنها توسط عوامل محافظتی قلبی، باید تحقیقات گسترده تری در عوامل فارماکولوژیکی صورت گیرد تا عملکردهای آنها بعنوان راه انداز بودن یا افکتور نهایی مشخص گردد.

خلاصه نتایج حاصله

این مطالعه نشان داد که اکسی توسین اثر حافظت قلبی را از طریق کانالهای mitoKATP انجام میدهد. و این کانالهای mitoKATP بعنوان راه انداز اعمال حفاظت قلبی اکسی توسین هستند. همچنین عملکرد کانالهای mitoKATP بستگی به نوع اثرحفاظتی عامل مؤثر بر این کانالها دارد که از این کانالها بعنوان یک راه انداز (آغازگر) یا بعنوان یک افکتورنهایی در پیش شریط سازی ایسکمیک استفاده کنند.

فایل های پژوهش