پژوهشگر

همکاران پژوهشگر

چکیده پژوهش

سکته مغزی سومین عامل مرگ و میر و ناتوانی در کشورهای صنعتی است و در صورت زنده ماندن، عوارضی چون فلج ناحیه ای از بدن و مشکلاتی درحافظه، فکر کردن، حرف زدن و حرکت کردن به وجود می¬آورد. ایسکمی در اثر عواملی چون ترومبوز، آمبولی و کاهش خونرسانی سیستمیک به وجود می¬آید. در سالهای اخیر تلاشهای زیادی به منظور درک مکانیسمهای دخیل در آسیب مغزی ناشی از ایسکمی به منظور توسعه داروها انجام گرفته است. از جمله عوامل پیشگام در پاتوفیزیولوژی این بیماری آزاد شدن مقادیر زیاد واسطه شیمیایی تحریکی گلوتامات بلافاصله پس از آسیب مغزی است که به دنبال آن کلسیم داخل سلولی افزایش می¬یابد و مسیرهای التهابی و مرگ سلولی در نورون ها فعال می¬شوند بنابراین یکی از استراتژی های تاثیرگذار درمانی شامل یافتن راهی است که بتوان تولید گلوتامات را پس از سکته مغزی کنترل یا کاهش داد و در نهایت میزان آسیب مغزی متعاقب سکته و ناتوانی حاصل از آن را به حداقل رساند. کلاوولانیک اسید جز خانواده بتالاکتام است و از لحاظ ساختاری مشابه پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها است. این دارو اثرات آنتی باکتریال ضعیف دارد اما در ترکیب با تعدادی از آنتی بیوتیک های بتالاکتام مانند آموکسی سیلین و تیکارسیلین موجب افزایش طیف اثر و افزایش فعالیت آنتی بیوتیک می¬شود.

خلاصه نتایج حاصله

مطابق با نتایج حاصل از تحقیق حاضر کلاوولانیک اسید با کاربرد پیشگیرانه موجب کاهش علایم اختلال یادگیری، حافظه فضایی و حافظه احترازی حیوانات تحت ایسکمی مغزی فراگیر شده¬است. همچنین این ترکیب موجب افزایش بیان ژن ناقل اصلی گلوتامات GLT1 در هیپوکمپ حیوانات تحت ایسکمی/ریپرفیوژن شده¬است و از طرفی میزان تولید ترکیبات نیترات و نیتریت را به صورت وابسته به دوز در هیپوکمپ کاهش داده¬است.

فایل های پژوهش