پژوهشگر

همکاران پژوهشگر

چکیده پژوهش

سرطان سينه شايعترين بدخيمي در ميان زنان جهان و دومين سرطان شايع بعد از سرطان ريه مي باشد. سرطان سينه به دليل پيش اگهي نامطلوبي که دارد بطور کلي پنجمین علت مرگ محسوب مي شود. براي پيشگيري و درمان سرطان سينه استراتژي هاي مختلفي به کار گرفته شده که اکثرا بعد از مدتي باعث مقاومت درماني بيماران مبتلا به سرطان سينه مي شود. از عوامل القا کننده مقاومت، محیط پیرامون این تومور ها و سایتوکین های ترشحی می باشد که از مهترین آنها TGF-β می باشد که از طریق فعال کردن مسیر phosphatidylinositol-3 kinase/Akt kinase (PI3K/Akt/mTOR) ، نقش بسیاری مهمی در رشد این سلول ها ایفا می کند. تنظيم نادرست مسير PI3K/AKT يکي از شايع ترين موارد دخيل درايجاد و توسعه سرطان سينه است. در واقع تنظيم نادرست اين مسير باعث توليد بيش از حد AKT فعال (فسفريله) مي شود که پروگنوز بسيار پاييني داشته و باعث پيشرفت بيماري مي شود.

خلاصه نتایج حاصله

از دیگر عوامل دخیل در پیشرفت سلول های سرطانی SIRT1 می باشد که منجر به رشد تکثیر این سول های می شود. گزارش هاي زيادي وجود دارد که مشخص مي کند مسیر SIRT1 مي توان به عنوان یکی از معروف ترین مسیر های تعیین سرنوشت تومور در روند درمان نظر گرفت. بنابراين شناسايي مسير هاي تداخلي با SIRT1 مي تواند مشخص کننده راه حل هايي براي درمان ترکيبي جديد باشد. در اين مطالعه قصد بر اين است که با تيمار سلول ها با TGF-β و سپس با مهار کننده های اختصاصی مسیر PI3K/AKT (NVP-BEZ235) و مهارکننده مسیر SIRT1 (EX-527) به صورت تکی و ترکیبی ، به ميزان اثرپذيري این مهار کننده ها پي برده تا در آينده بتوان از آن براي طراحي درمان هاي ترکيبي استفاده کرد. میزان القا آپوپتوز در سلول های لاین های سرطانی پستان را در مجاورت حضور TGF-Β، NVP-BEZ235، SIRT1 بررسی شدند. ب

فایل های پژوهش