نام و نام خانوادگی | محل اشتغال فعلی | رشته و گرایش تحصیلی | آخرین مدرک تحصیلی | محل اخذ مدرک تحصیلی |
---|---|---|---|---|
علی کریمی | دانشکده پیراپزشکی | ویروس شناسی پزشکی | دکترای تخصصی (PhD) | - |
نام و نام خانوادگی | محل اشتغال فعلی | رشته و گرایش تحصیلی | آخرین مدرک تحصیلی | محل اخذ مدرک تحصیلی |
---|---|---|---|---|
محمد تقی مرادی | مرکز تحقیقات گیاهان داروئی | پژوهش محور | دکترای تخصصی (PhD) | - |
لیلا هاشمی | مرکز تحقیقات گیاهان داروئی | - | - | - |
محمود رفیعیان | دانشکده پزشکی | داروشناسی (فارماکولوژی) | - | - |
امین سلطانی | مرکز تحقیقات گیاهان داروئی | - | - | - |
جهت ارزیابی اثرات مهاری رشد Celastrol و 5fu، رده سلولهای سرطانی AGS با غلظت های مختلف این ترکیبات به تنهایی و ترکیب همزمان 5fu 4.5 μM+Celastrol 0.2 μM تحت تیمار قرار گرفتند و زیستایی سلولها با روشMTT اندازه گیری گردید. نتایج نشان داد زیستایی سلول به صورت معنی داری وابسته به کاهش دوز Celastrol و همچنین 5fu است (P<0.05). همچنین بعد از 48 ساعت میزان IC50، Celastrol برای رده سلولی AGS (μg/ml 4129/0)، برای 5fu (μg/ml 431/7) و 5fu در همراهی با سلاسترول (μg/ml 030/3) بود. مدل رگرسیون پروبیت نشان داد میزان مهار رشد در رده سلولهای سرطانی AGS در غلظت های تفاوت معنادار دارد.
میزان آپوپتوز سلولهای AGS مطابق با دستور العمل کیت آپوپتوز (Fitc Annexin V apoptosis detection kit) و به کمک فلوسایتومتری بررسی گردید. درصد آپوپتوز اولیه در سلول های تیمار شده با Celastrol (غلظت 5/0 میکرو مولار) و 5fu (غلظت 5/9 میکرومولار) به تنهایی به ترتیب برابر 14/36 و 96/41 درصد بود. سلاسترول اثر القایی دارو 5fu بر آپوپتوز را افزایش داد. بطوریکه در ترکیب 5fu 4.5 μM+Celastrol 0.2 μM آپوپتوز اولیه به میزان قابل ملاحظه ای افزایش یافت (35/61 درصد). درصد نکروز سلول های ناچیز بود.
فایل |
---|